Ebook Zrozumieć insulinooporność mobi,epub

(wysp trzustkowych) i niedoboru insuliny. Obserwujemy wówczas brak tworzenia zapasów - zarówno z glukozy, jak i tłuszczów oraz aminokwasów. Nieleczona cukrzyca typu 1 prowadzi do wyniszczenia na skutek zaniku mięśni i tkanki tłuszczowej (cukrzyca -> rozdz. ). Rola insuliny Insulina jest jednym z najważniejszych hormonów w organizmie człowieka (-> rozdz. ) regulującym stężenie we krwi glukozy - substancji niezbędnej do odżywienia mózgu. Działanie insuliny można porównać do roli nauczyciela nadzorującego uczniów - bez jego pojawienia się dzieci nie wejdą do klasy. Również nauczyciel decyduje o zakończeniu lekcji - dzieci opuszczają klasę dopiero po jego wyjściu. Podobnie jest z insuliną i glukozą - to pojawienie się insuliny we krwi decyduje o wprowadzaniu glukozy do magazynów w wątrobie i mięśniach. Z kolei uwalnianie glukozy z magazynu w wątrobie możliwe jest dopiero po zakończeniu działania insuliny. Insulina oddziałuje podobnie na białka (-> rozdz. ) i tłuszcze (-> rozdz. ). Wyrzut insuliny w czasie posiłku stymuluje wychwyt aminokwasów przez mięśnie i tworzenie białek mięśniowych oraz tłuszczów przez tkankę tłuszczową. Spadek wydzielania insuliny po posiłku odblokowuje uwalnianie aminokwasów z mięśni i kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. Insulina jest uniwersalnym regulatorem tworzenia i uwalniania zapasów (ryc. 1). Rycina 1. Wydzielanie insuliny w czasie posiłków u osoby zdrowej. Wyrzut insuliny w czasie posiłku umożliwia tworzenie zapasów z substancji odżywczych. Spadek insuliny do niskich wartości między posiłkami odblokowuje uwalnianie zapasów. Tak jak nauczyciel ma szereg dodatkowych obowiązków poza prowadzeniem lekcji, tak również insulina odpowiada za szereg dodatkowych działań w organizmie, pośrednio związanych z regulacją zapasów. Oddziałując na mózg, powoduje uczucie sytości i stymuluje procesy pamięci. Wpływa na funkcje rozrodcze, funkcje naczyń krwionośnych (uczestniczących w transporcie substancji odżywczych), stymuluje produkcję tłuszczów w wątrobie (co pozwala na wykorzystanie nadwyżki glukozy i fruktozy). Insulina stymuluje również wzrost i namnażanie się komórek w organizmie. Aktywacja wymienionych procesów umożliwia lepsze spożytkowanie energii dostarczonej w pokarmie. Insulinooporność i hiperinsulinizm Insulinooporność jest stanem zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę - czyli stanem jej osłabionego działania (-> rozdz. ). Na podłożu wieloletniej, zaawansowanej insulinooporności rozwija się cukrzyca typu 2, czyli choroba, w której insulina nie jest w stanie utworzyć poposiłkowych zapasów z glukozy. Prowadzi to do podwyższenia poziomu glukozy we krwi, przyłączania się glukozy do białek i stopniowego uszkadzania licznych narządów, takich jak nerki (niewydolność nerek), siatkówka oka (retinopatia cukrzycowa, utrata wzroku), włókna nerwowe (zespół stopy cukrzycowej) czy naczynia krwionośne (rozwój miażdżycy prowadzący do zawałów serca i udarów mózgu). Osłabione działanie insuliny w cukrzycy typu 2 powinno teoretycznie powodować podobne objawy do występujących w cukrzycy typu 1, czyli zanik tkanek i wyniszczenie związane z nadmiernym uwalnianiem zapasów z mięśni i tkanki tłuszczowej. W rzeczywistości jednak w cukrzycy typu 2 obserwujemy efekty odwrotne - nadmierne gromadzenie zapasów i powiększenie narządów. Paradoks ten jest wynikiem towarzyszącego insulinooporności ratunkowego podwyższenia produkcji insuliny, czyli hiperinsulinizmu. Hiperinsulinizm wyrównuje osłabione działanie insuliny i pozwala przez wiele lat zapobiegać cukrzycy, utrzymując prawidłowe stężenia glukozy we krwi. Niestety hiperinsulinizm działa jak miecz obosieczny - wpływając korzystnie na gospodarkę glukozą, oddziałuje niekorzystnie na szereg innych procesów w organizmie. Niepożądane następstwa ujawniają się w narządach, w których dochodzi do dysproporcji pomiędzy nasileniem wydzielania insuliny a zaawansowaniem insulinooporności. Zależność pomiędzy insulinoopornością a otyłością Jeżeli przebrnąłeś, Drogi Czytelniku, przez skomplikowane informacje o działaniu insuliny na poprzednich stronach, możemy wrócić do wyjściowego pytania: czy jest możliwe, aby insulinooporność i powiązane z nią podwyższenie insuliny powodowało otyłość? Insulinooporność, czyli osłabienie działania insuliny, prowadzi do podwyższenia poziomu glukozy. Początkowo podwyższenie to jest niewielkie, gdyż organizm równolegle uruchamia akcję ratunkową w postaci zwiększenia produkcji insuliny. Zwiększenie wydzielania insuliny dotyczy zarówno okresu na czczo, jak i okresów poposiłkowych. Poposiłkowe wyrzuty insuliny stają się nie tylko większe, lecz również dłuższe (ryc. 2). Wolniejsze opadanie poziomu insuliny wydłuża okres tworzenia zapasów i skraca okres uwalniania zapasów z tkanki tłus